近年来，我国人群高血压患病率呈逐年升高趋势，最新调查显示2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病高达27.9%，也就是说平均4人里就有1人为高血压患者。

因此，降压药也逐渐成为了大家“居家旅行”的必备药品。另外，高血压患者以老年人居多，而老年人易合并多种疾病，故多种药物的联合使用不可避免。

那么，如何减少降压药与非降压药物的不良相互作用就显得尤为重要。今天就跟大家分享一下常见的五大类降压药与其他药物之间的相互作用。

1、利尿剂

临床中用于降压治疗的利尿剂主要是噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺等）和保钾利尿剂（螺内酯等）等。利尿剂尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。

与利尿剂存在相互作用的药物主要有：

洋地黄类：噻嗪类利尿剂可使体内钾丢失，增加心肌对洋地黄类的敏感性。另外螺内酯可使地高辛血药浓度升高25％～30％，易引起洋地黄中毒。

非甾体类抗炎药：非甾体类抗炎药可抑制前列腺素的合成、减少肾血流量，与利尿剂联用时可降低利尿药的利尿和降压作用，并增加肾损伤风险。

降糖药：噻嗪类利尿剂可降低糖耐量从而使血糖升高，合用时应注意调整降糖药剂量。

抗凝药：利尿剂可使机体血容量下降，血中凝血因子浓度升高，以及利尿剂会使肝脏血液供应改善，合成的凝血因子增多，因此会降低抗凝药的作用。

碳酸氢钠：与利尿剂合用可增加发生低氯性碱中毒的危险。

降尿酸药：利尿剂可升高血尿酸，故合用时应调整降尿酸药的剂量。

锂制剂：利尿剂可减少肾脏对锂的清除，升高血清锂浓度，加重锂的毒性。

肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素：这类药物均能降低利尿剂的利尿作用，增加电解质紊乱的发生机会，尤其是低钾血症。

2、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEL)

ACEI是以“普利”结尾的一类降压药，尤其适用于高血压伴慢性心力衰竭、心肌梗死、心房颤动预防、慢性肾脏病、代谢综合征等患者。

与ACEI存在相互作用的药物主要有：

非甾体类抗炎药：与ACEI无药代动力学相互影响，但能降低甚至消除ACEI的降压效果。

麻黄制剂：麻黄碱和伪麻黄碱可拮抗ACEI的降压作用，故接受ACEI治疗的高血压患者应避免使用含麻黄的制剂。

锂制剂：ACEI可引起血锂浓度升高，导致中毒。

干扰素：ACEI和干扰素联用可引起严重的粒细胞减少，可能是自身免疫反应所致。

别嘌呤醇：ACEI和别嘌醇联用会增加粒细胞减少的风险。

3、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)

ARB是以“沙坦”结尾的一类降压药，尤其适用于高血压伴左室肥厚、心肌梗死、心力衰竭、慢性肾脏病、代谢综合征等患者。

与ARB存在相互作用的药物主要有：

非甾体类抗炎药：可降低ARB的降压效果。

利福平：可降低氯沙坦活性代谢产物水平。

麻黄制剂：麻黄碱和伪麻黄碱的拟交感神经作用会对ARB的降压作用产生拮抗效应。

锂制剂：ARB可能会增加锂制剂在肾脏近曲小管的重吸收，易引起锂中毒。

巴比妥类、抗抑郁药：可能会增加替米沙坦体位性低血压风险。

4、钙离子拮抗剂(CCB)

临床中用于降压的CCB主要是指以“地平”结尾的二氢吡啶类CCB。CCB尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定型心绞痛、动脉粥样硬化患者。

与CCB存在相互作用的药物主要有：

洋地黄类：CCB可减少地高辛的清除，导致地高辛血药浓度升高，合用时应监测地高辛浓度，相应调整用量。

利福平：可加快CCB的代谢从而降低CCB的降压作用。

麻黄制剂：麻黄碱和伪麻黄碱可拮抗CCB的降压作用。

西咪替丁：可使大多数CCB的血药浓度升高，易导致低血压等不良反应。

环孢素：可增加CCB的血药浓度，导致不良反应增加。

HIV蛋白酶抑制药：可使大多数CCB的血药浓度升高，增加低血压风险。

咪唑类抗真菌药：可抑制CCB的代谢，两者合用后易出现症状性低血压。

5、β受体阻滞剂

β受体阻滞剂主要是以“洛尔”结尾的一类降压药，尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。

与β受体阻滞剂存在相互作用的药物主要有：

洋地黄类：与β受体阻滞剂合用可导致房室传导时间延长，出现心脏心动过缓和窦性停搏。

非甾体类抗炎药：可降低β受体阻滞剂的降压作用。

利福平：可诱导肝细胞色素酶，与普萘洛尔、美托洛尔和比索洛尔合用时，加快其药物代谢，降低疗效。

西咪替丁、普罗帕酮：可增加普萘洛尔、美托洛尔血药浓度，易引起低血压和心动过缓。

巴比妥类：可增加普萘洛尔、美托洛尔代谢，降低其血药浓度、生物利用度和疗效，合用应调整剂量。

降压药对高血压患者的心血管获益已得到大量临床研究证实，但是降压药与其他药物联合应用时有时会存在潜在的安全性问题，需引起大家的关注和重视。

责任编辑：青霉素

本文系药智网转载内容，图片、文字版权归原作者所有，转载目的在于传递更多信息，并不代表本平台观点。如涉及作品内容、版权和其它问题，请与本网站留言联系，我们将在第一时间删除内容。