勃林格殷格翰和MD安德森扩大合作,加速KRAS和TRAILR2化合物在肺癌领域的开发

导读:该合作协议建立在通过联合虚拟研发中心(VRDC)成功进行的胃肠道癌症临床前研究的基础之上。

德国殷格翰和美国休斯顿2021年4月15日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰公司和德克萨斯大学MD安德森癌症中心近日宣布延长和扩大其联合虚拟研发中心(VRDC),以探索勃林格殷格翰公司的KRAS(Kirsten大鼠肉瘤)和TRAILR2(TNF相关的凋亡诱导因子配体受体2)组合中的新分子,用于开发针对肺癌尤其是非小细胞肺癌的潜在疗法。


这项合作于2019年启动,成功地将MD安德森的创新性临床研究基础设施和治疗发现部门的以患者为驱动的药物开发能力与勃林格殷格翰的创新癌症药物管线和开发突破性疗法的专业技术相结合。根据新协议,联合研究将继续进行五年。


“与MD安德森的合作加强了我们为最难治疗的癌症寻找解决方案的决心,这一最新合作标志着我们向前迈出了重要的一步,尤其对我们的KRAS整体开发计划而言,”勃林格殷格翰全球癌症研究负责人Norbert Kraut博士说。 “我们很高兴扩展与MD安德森的合作。双方都拥有为患者共同做贡献的决心以及志同道合的创新方法,相信我们有潜力将药物带给那些亟需创新疗法的肺癌和胃肠道癌症患者。”


虚拟研发中心协议的灵活性使团队可以扩展针对KRAS和TRAILR2的肺癌适应症计划,包括勃林格殷格翰的同类首创SOS1 :: 泛KRAS抑制剂(BI 1701963),KRAS G12C抑制剂(BI 1823911)和MEK(BI 3011441),以及尚未公开的新型双特异性TRAILR2激动剂。


该项合作已经产出了许多共同发表的文章[1]、大会演讲(包括在2021年AACR年度会议上[2])和临床试验活动。勃林格殷格翰正在针对KRAS突变进行全面的研究,预计将有多个计划进入与MD安德森合作的虚拟研发中心。


“我们很自豪,在一个非常激动人心的药物开发领域扩大与勃林格殷格翰公司的合作–推进针对KRAS和TRAILR2的新型靶向疗法,”MD安德森治疗发现部门肿瘤研究负责人Timothy Heffernan博士说。 “我们的合作建立在牢固的工作关系和互补的专业知识的基础上,展示了学术机构和制药公司如何能够战略性地合作,共同为癌症患者推进创新疗法的开发。”


MD安德森的治疗发现部门由一支经验丰富的药物开发专家团队主导,致力于推动下一代癌症治疗的发展。由赫弗南(Heffernan)牵头的“促进肿瘤学治疗和创新的转化研究”(TRACTION)平台进行了前沿的转化研究,以将新疗法快速推向最有可能受益的患者。


KRAS是最常见的突变致癌基因。在所有人类转移性癌症中,有七分之一为KRAS突变,其中肺腺癌的突变率超过30%,大肠癌的突变率超过40%,胰腺癌的突变率超过90%。而目前,尚无针对KRAS驱动的癌症的疗法获批,进一步说明继续在这一领域进行研究和开发的重要性。TRAILR2的肿瘤细胞选择性激活可以触发多种适应症中的癌细胞死亡,这些适应症拥有高度未满足的医疗需求,包括肺和胃肠道恶性肿瘤。


参考文献

[1] Marco H. Hofmann, Michael Gmachl, Juergen Ramharter, et al. BI-3406, a Potent and Selective SOS1-KRAS Interaction Inhibitor, Is Effective in KRAS-Driven Cancers through Combined MEK Inhibition. Cancer Discovery 2021;11:1-16.

[2] Joint presentations at the 2021 American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting, held virtually April 10-15, 2021:

  • Presentation Title: Trial in Process: Phase 1 studies of BI 1701963, a SOS1::KRAS Inhibitor, in combination with MEK inhibitors, irreversible KRASG12C inhibitors or irinotecan.

Abstract Number: CT210

  • Presentation Title: In vitro and in vivo characterization of BI 1823911 - a novel KRASG12C selective small molecule inhibitor.

Abstract Number: 1271

  • Presentation Title: BI 905711 selectively induces apoptosis and anti-tumor response in TRAILR2/CDH17- expressing pancreatic cancer models.

Abstract Number: 985


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责任编辑:琉璃

 

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